1 调节碳水化合物水解
α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶等是人体消化碳水化合物的关键酶，可将食物中的淀粉分解为小分子葡萄糖，然后被肠道吸收进入血液。多糖通过抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的活性，可以有效减缓淀粉转化为葡萄糖的速率，减少肠道对葡萄糖的即时吸收量，从而降低餐后血糖水平。金耳多糖（TAPP）对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用随多糖浓度升高而增强，其对α-葡萄糖苷酶的活性抑制效果尤为突出，TAPP浓度为2.0 mg/mL时抑制率为93.32%[9]。黑茶多糖（DTPS）可抑制α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶活性，减少葡萄糖生成；增强葡萄糖吸附与扩散阻滞能力，减缓肠道对葡萄糖的吸收；改善机体的胰岛素抵抗，促进细胞对葡萄糖的摄取[10]。枸杞叶多糖（LLP30）能以剂量依赖的方式抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性；与阿卡波糖相比，LLP30的抑制作用更为温和，在发挥降糖作用的同时，还能减少因强效抑制酶活性引发的副作用[11]。荔枝果皮多糖（LPPs-1）对α-淀粉酶的作用方式为可逆混合抑制，既与淀粉竞争酶的活性位点，又结合酶的非活性位点形成酶—底物—抑制剂复合物，半数抑制中浓度值（IC₅₀）为0.16 mg/mL；对α-葡萄糖苷酶的作用方式为可逆非竞争性抑制，即仅结合酶与底物形成的中间体，IC₅₀为0.24 mg/mL；同时通过诱导酶构象改变来增强抑制效果，最终延缓碳水化合物水解、减少葡萄糖的释放与吸收[12]。此外，植物多糖还可以通过抑制麦芽糖酶的活性，减少麦芽糖的水解，延缓葡萄糖的吸收，从而降低高血糖小鼠的餐后血糖[13]。综上，植物多糖能够通过抑制α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶以及麦芽糖酶的活性直接调节碳水化合物的水解，进而起到降血糖的作用。
2 调节肝脏糖代谢
2.1 调节肝脏代谢酶活性
肝脏作为调控血糖稳态的核心器官，其糖代谢相关酶通过调控“葡萄糖利用”与“葡萄糖生成”双向通路维持血糖平衡。当血糖升高时，葡萄糖激酶（GCK）作为葡萄糖代谢的关键酶被激活，协同己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶（PK）等关键酶加速葡萄糖的肝内分解代谢与糖原合成，直接促进葡萄糖利用以降低血糖。苦瓜多糖可通过提高人肝癌细胞系（HepG2）细胞中胰岛素抵抗模型中HK和PK的酶活性，从而增加葡萄糖消耗量[14]。在血糖偏低或病理状态下，葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-Pase）与磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）等糖异生限速酶被激活，介导肝脏利用非糖物质合成并释放葡萄糖，从而维持血糖稳定。超声法辅助提取的六堡茶多糖能够通过提升人肝细胞系（LO2）细胞中胰岛素受体底物2（IRS2）的表达，促进胰岛素信号传导，从而显著提升细胞内GCK活性并降低G-6-Pase和PEPCK活性，最终通过增强葡萄糖转运蛋白2（GLUT2）的表达来增强葡萄糖的吸收和代谢[15]。肉桂多糖能够通过上调肝脏中GLUT2表达，抑制糖异生、促进糖原合成，从而提高肝脏对葡萄糖的利用率[16]。相关酶促反应的动态平衡是机体维持血糖稳态的关键机制。
2.2 调节肝脏胰岛素信号通路
肝脏胰岛素敏感性对机体葡萄糖和脂质稳态至关重要[17]。多糖可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶（PI3K/Akt）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）等胰岛素信号通路，促进肝脏对葡萄糖的摄取与利用、缓解胰岛素抵抗，进而调节血糖。
在AMPK通路中，多糖可提升AMPK的磷酸化水平。激活的AMPK一方面直接促进葡萄糖转运体介导的葡萄糖摄取，另一方面通过调节PI3K/Akt通路相关蛋白表达，协同提高胰岛素信号传导效率，最终共同促进肝细胞对葡萄糖的代谢利用，缓解胰岛素抵抗状态。三七根多糖能够抑制高脂饮食诱导小鼠肠道中葡萄糖转运体蛋白2（GLUT-2）和钠-葡萄糖协同转运蛋白1（SGLT-1）的表达，并增强肝脏中磷酸化胰岛素受体底物（p-IRS）与磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（p-AMPK）的表达，从而降低机体血糖水平[21]。以上研究表明，植物多糖通过调节肝脏中的PI3K/Akt、AMPK等胰岛素信号通路来调节机体对葡萄糖的摄取和利用，从而降低血糖水平。
3 调节脂肪代谢
甘草多糖可有效改善STZ诱导T1DM小鼠的口服葡萄糖耐量（OGTT），显著降低FBG水平，极显著降低TC、TG及LDL-C水平，极显著升高HDL-C水平[24]。桔梗多糖能够显著降低T2DM大鼠的FBG、TC、TG、LDL-C、丙二醛（MDA）水平，显著提高OGTT水平，通过改善脂代谢和氧化应激水平起到降血糖作用[25]。苹果渣多糖（AP）可通过剂量依赖性改善STZ诱导糖尿病大鼠的脂代谢异常，在多糖浓度为800 mg/kg时，显著降低血清中TC、TG、LDL-C、极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL-C）水平及动脉粥样硬化指数（AI），升高HDL-C水平；其通过减少脂质对胰岛素信号通路的干扰，缓解胰岛素抵抗，减轻脂质对肝脏、骨骼肌的损伤并恢复肝脏糖原合成能力及HK、PK活性，进而降低FBG[26]。山药多糖（CYPS）能够调控地塞米松（DEX）诱导的胰岛素抵抗型细胞（IR-3T3-L1）的AMPK-PI3K/Akt信号通路，实现对糖脂代谢紊乱的调节[27]。
4 抗炎途径
机体内白细胞介素（IL）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症细胞因子的增加会加重肝脏、脂肪、胰岛等靶器官的胰岛素抵抗，引发炎症级联反应，干扰外周组织，从而影响胰岛β细胞功能[28]。白扁豆非淀粉多糖（NS-DLP）能够降低T2DM大鼠的胰腺炎症水平，在100 mg/kg浓度下，显著降低胰腺中IL-6和TNF-α水平；同时改善胰腺组织病变、减少胰岛素抵抗、抑制胰腺氧化应激[29]。杜仲叶多糖显著降低糖尿病模型大鼠体内炎症与应激相关的p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、转化生长因子-β1（TGF-β1）的基因表达及促凋亡蛋白Caspase-3的基因表达，抑制慢性炎症反应与细胞凋亡，减轻炎症介导的胰岛素抵抗及代谢器官损伤，进而降低大鼠空腹血糖水平[30]。SAAP可通过降低STZ诱导的T1DM小鼠肝脏中的β干扰素（IFN-β）、IL-18、白细胞介素6受体（IL-6R）和TNF-γ的水平，以减轻炎症反应，其抗炎活性与辐照剂量成正比，10 kGy剂量组效果最佳[19]。以上研究表明，植物多糖能够通过调节炎症因子和相关信号蛋白来缓解糖尿病症状。
抗炎与抗氧化常被视为协同作用的两个维度，共同保护胰岛β细胞功能并改善胰岛素抵抗。以下进一步综述了植物多糖在抗氧化方面的作用。
5 抗氧化作用
地菍粗多糖[34]和青稞多糖[35]均可降低STZ诱导糖尿病模型小鼠肝组织中的MDA含量、升高SOD及GSH-Px活性，进而发挥抗氧化作用，前者可阻断自由基导致的胰岛β细胞损伤，减少胰岛素受体数量及降低敏感性；后者能够提高血清胰岛素水平，同时降低FBG水平和葡萄糖耐量曲线下面积。葛根多糖通过改善STZ诱导T1DM大鼠模型的氧化应激，降低MDA，提高SOD、谷胱甘肽（GSH）、CAT水平，从而保护胰岛β细胞、降低FBG水平、提高口服糖耐量[36]。三七叶多糖纯化组分（PNLP-3）通过清除1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）、2，2’-联氮基双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）等自由基，提升胰岛素抵抗细胞（HepG2）中SOD、CAT、GSH-Px等内源性抗氧化酶活性，降低MDA含量，缓解氧化应激，进而修复细胞胰岛素信号通路与糖代谢关键酶活性，促进细胞对葡萄糖的摄取利用与糖原合成[37]。菊花多糖通过调控核因子E2相关因子2/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/血红素加氧酶1（Nrf2/Keap1/HO-1）通路，上调T2DM大鼠体内Nrf2、HO-1蛋白表达，并下调Keap1蛋白表达，提高肝脏中的SOD、GSH和CAT等活性、降低MDA水平，以激活氧化应激反应，发挥降血糖功效[38]。相关研究证实，植物多糖可通过酶活性调节、自由基清除和氧化通路调控等途径协同发挥抗氧化作用，进而辅助机体降低血糖水平。
6 其他
植物多糖还能够通过调控神经内分泌轴和抑制肠道糖蛋白转运等方法来进行血糖的调控。如白扁豆多糖（WHBP）可通过抑制STZ诱导T1DM大鼠模型的高血糖介导的下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴亢进，显著降低促肾上腺皮质激素和皮质酮含量及小肠组织中SGLT-1 mRNA的表达量，减少葡萄糖吸收量并改善大鼠胰岛素抵抗水平[39]。
7 结语
目前，植物多糖降血糖机制主要通过抑制碳水化合物消化酶、调节肝脏代谢、保护胰岛功能、改善脂肪代谢、抗氧化及抗炎等多途径发挥作用。现有研究有待进一步深化。在临床转化层面，相关研究多停留在体外细胞与动物实验阶段，人体层面的验证尚不充分。后续需进一步明确植物多糖在人体中降血糖的有效性与安全性，确定最佳给药剂量及适用人群；同时，针对妊娠期糖尿病患者等特殊群体，植物多糖适用性的研究较少，亟待拓展研究对象，开发更具针对性的多糖制剂，以满足不同场景下的临床需求。此外，复合多糖的研究与产业化还有较大提升空间。单一多糖的作用靶点存在局限性，而不同来源的多糖可通过多靶点协同增强降血糖效果，其协同机制有待深入解析。同时，特定多糖提取纯化的成本及效率有待进一步优化，通过建立标准化生产工艺，推动特定多糖从实验室研究真正转化为功能性食品、辅助降糖保健品等产品。未来，随着转录组、代谢组与分子生物学技术的进一步融合，多糖降血糖机制的研究将朝着精准化、系统化方向推进，以进一步优化其在糖尿病防治领域中的应用。