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2026 , Vol. 32 >Issue 12: 109 - 114

DOI: https://doi.org/10.16377/j.cnki.issn1007-7731.2026.12.028

Mining of active components and evaluation of medicinal potential of Arisaematis Rhizoma based on network pharmacology and molecular docking

  • Liang Feng 1, 2 ,
  • Zhao Mingyi 3 ,
  • Zhang Rui 1, 2 ,
  • Xu Hui 1, 2 ,
  • Yu Yigui 1, 2
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  • 1. Basic Teaching Department, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Wuhu 241002, China
  • 2. Research and Development Center of Anti-tumor traditional Chinese Medicine New Dosage Forms, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Wuhu 241002, China
  • 3. Pharmacy Department, Anhui College of Traditional Chinese Medicine, Wuhu 241002, China

Received date: 2025-06-05

  Online published: 2026-07-02

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Abstract

To explore the medicinal potential of the active components of the traditional Chinese medicine Arisaematis Rhizoma, this study retrieved and screened the active components and corresponding effective targets of Arisaematis Rhizoma through the Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform; searched for the related gene targets of “NSCLC” in the Genecards, Disgenet, and Omim databases; drew the drug active component - disease - target network diagram, and constructed the PPI network of target proteins; conducted GO functional enrichment analysis and KEGG pathway enrichment analysis on the selected core targets; and performed molecular docking verification of the binding ability between the small molecule active components of Arisaematis Rhizoma and the core gene targets. The results showed that this study identified 7 active components from Arisaematis Rhizoma, 247 potential targets, 7 342 relevant targets for NSCLC, and 175 common targets for drugs and diseases. The core targets for treating NSCLC mainly included the TP53, MYC, PTEN, KRAS, etc. They mainly acted on signal pathways such as AMPK signaling pathway, role of proteoglycans in cancer, and MicroRNAs in cancer. Molecular docking results showed that there were 57 small molecule active components from Arisaematis Rhizoma that have binding energies less than -20.92 kJ/mol with 10 core genes, indicating good docking activity and strong binding capacity. In summary, Arisaematis Rhizoma may exert potential on NSCLC through pathways such as AMPK, PI3K-AKT-mTOR, TP53, Wnt, etc., providing theoretical references for the evaluating the medicinal potential of Arisaematis Rhizoma for treating NSCLC.

Key words： network pharmacology; molecular docking; Arisaematis Rhizoma; active components; medicinal potential

Cite this article

Liang Feng , Zhao Mingyi , Zhang Rui , Xu Hui , Yu Yigui . Mining of active components and evaluation of medicinal potential of Arisaematis Rhizoma based on network pharmacology and molecular docking[J]. Anhui Agricultural Science Bulletin, 2026 , 32(12) : 109 -114 . DOI: 10.16377/j.cnki.issn1007-7731.2026.12.028

天南星为天南星科植物天南星（Arisaema erubescens）、异叶天南星（Arisaema heterophyllum）或东北天南星（Arisaema amurense）的干燥块茎，具有一定的毒性[1]。该植株可作为净化空气的植物，块茎是传统中药材，具有较高的药用价值和经济价值。现代药理研究表明，天南星具备抗肿瘤、抑菌抗炎、镇痛镇静、燥湿祛痰等多种药理活性。肺癌是严重危害健康的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率均较高[2]。其从病理和治疗角度大致可分为小细胞肺癌（Small cell lung carcinoma，SCLC）和非小细胞肺癌（Non-small cell lung carcinoma，NSCLC），其中非小细胞肺癌占80%～85%[3]。中药材在肿瘤的治疗中发挥着软坚散结、清热解毒、扶正固本等功效。
Feng等[4]研究发现，从异叶天南星中分离得到的凝集素对人肺癌A549细胞具有细胞毒性，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路、诱发内质网应激相关，进而诱导肿瘤细胞发生凋亡与自噬。赵重博等[5]研究发现，天南星水提物对人肺癌细胞株A549细胞生长具有抑制作用，且有浓度依赖性。刘雪娇等[6]研究报道，天南星提取物可逆转肺癌细胞顺铂耐药，诱导肺癌细胞凋亡，其作用机制可能通过调控microRNA-320，进而靶向下调细胞周期相关转录因子E2F1表达实现。
网络药理学是一种结合药理学、生物信息学、分子生物学等多学科的新兴交叉学科[7]。通过系统生物学的研究方法进行网络药理学分析，有助于预测药物作用，优化药物设计。将网络药理学引入中药或中药复方研究，有望找到其潜在活性成分和作用靶点，全面地评价中药成分与作用机制，从而进行多靶点药物分子设计[8-9]。本研究运用网络药理学方法和分子对接技术，构建“天南星—活性成分－疾病靶点—NSCLC”的相互作用网络，筛选中药天南星的潜在活性成分，挖掘天南星治疗NSCLC的核心作用靶点和关键信号通路，为天南星药用资源开发与综合利用提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 天南星活性成分及作用靶点的筛选

以“天南星”为检索词，利用中药系统药理学数据库与分析平台（https://www.tcmsp-e.com/tcmsp.php）进行检索，将检索结果以“口服生物利用度”（OB）≥30%且“类药性”（DL）≥0.18作为筛选条件进行筛选，获得天南星的活性成分及作用靶点。

1.2 人非小细胞肺癌疾病相关靶点的筛选

以“Non-Small Cell Lung Carcinoma”为检索词，使用Genecards数据库（https://www.genecards.org/）、Disgenet数据库（https://disgenet.com/）、Omim数据库（https://omim.org/）3个数据库进行检索，删除重复项，得到NSCLC疾病相关基因靶点。

1.3 药物和疾病共同靶点的筛选及蛋白质—蛋白质相互作用（PPI）网络的构建

利用Venny 2.1.0数据库将天南星活性成分作用靶点和非小细胞肺癌疾病靶点取交集，绘制韦恩图得到药物和疾病共同作用靶点。利用Cytoscape 3.10.3软件构建药物活性成分—疾病—靶点网络图。将药物和疾病共同作用靶点“Common target”导入STRING数据库（https://cn.string-db.org/），选择“Muiliple proteins”，导入共同作用靶点，研究物种选择“Homo sapiens”，设定“high confidence（0.400）”，隐藏无关联靶点，构建“Common target”的PPI网络。

1.4 GO和KEGG富集分析

将共同靶点导入DAVID数据库（https://davidbioinformatics.nih.gov/），分别进行GO生物学功能分析和KEGG通路分析，以“P值<0.5”为筛选条件，将P值按照从小到大进行排序，选取GO生物学分析中生物过程、细胞组分和分子功能的前10位条目和KEGG通路富集中前30位通路在微生信平台（https://www.bioinformatics.com.cn/）进行可视化分析。

1.5 分子对接

利用AutoDock Vina软件对天南星的7个主要活性成分MOL013146（8，11，14-二十二碳三烯酸酯甲酯，8，11，14-Docosatrienoic acid，methyl ester）、MOL013156（金石蚕苷，[（2R）-2-[[[（2R）-2-（benzoylamino）-3-phenylpropanoyl]amino]methyl]-3-phenylpropyl] acetate）、MOL001510（22，23-二氢菜子甾醇，24-epicampesterol）、MOL000358（β-谷甾醇，beta-sitosterol）、MOL000359（谷甾醇，sitosterol）、MOL000449（豆甾醇，stigmasterol）、MOL000953（C型凝集素受体，CLR）和10个核心靶点AKT1、ATM、CDKN2A、CTNNB1、EGFR、ERBB2、KRAS、MYC、PTEN、TP53进行分子对接，观察相互间的结合活性。
首先从Pubchem网站（https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/）下载天南星7个主要活性成分的2D结构文件，文件格式为sdf文件，再利用Chemdraw软件获取其3D结构，并进行能量最小化处理，将其保存为pdb格式文件备用。
在PDB网站（https://www.rcsb.org/）输入核心靶点蛋白的全称，在“结构”（structure similarity search）下搜索，选择“人类物种”（homo sapiens），下载核心靶点蛋白的“pdb”格式文件，再利用Pymol软件对蛋白进行去水、去离子等修饰，备用。
利用AutoDock Vina软件对天南星的主要活性成分和核心靶点进行分子对接，所得结果以结合能<-20.92 kJ/mol作为筛选条件，得到天南星活性成分与核心靶点的分子对接资料。结合能<0表示药物分子与靶点蛋白能够结合，结合能越小表明对接效果越好。

2 结果与分析

2.1 天南星活性成分及作用靶点的获取

由表1可知，共筛选出天南星主要活性成分7种，分别为MOL013146、MOL013156、MOL001510、MOL000358、MOL000359、MOL000449、MOL000953。在pubchem数据库获取主要成分的SMILES号，在Swiss TargetPrediction数据库中搜索每种活性成分的相应靶点，去除Probability为0者，合并、去重后整理得到中药天南星活性成分的247个靶标基因。
表1 天南星活性成分信息
分子名称 中文名 MOL ID 相对分子质量（MW） 口服生物利用度（OB）/%

类药性

（DL）
8，11，14-Docosatrienoic acid，methyl ester 8，11，14-二十二碳三烯酸酯甲酯 MOL013146 348.63 43.23 0.30

[（2R）-2-[[[（2R）-2-（benzoylamino）-3-

phenylpropanoyl]amino]methyl]-3-phenylpropyl]

acetate

 金石蚕苷 MOL013156 458.60 38.88 0.56
24-epicampesterol 22，23-二氢菜子甾醇 MOL001510 400.76 37.58 0.71
beta-sitosterol β-谷甾醇 MOL000358 414.79 36.91 0.75
sitosterol 谷甾醇 MOL000359 414.79 36.91 0.75
stigmasterol 豆甾醇 MOL000449 412.77 43.83 0.76
CLR C型凝集素受体 MOL000953 386.73 37.87 0.68

2.2 NSCLC疾病相关靶点的获取

按照检索条件，在Genecards数据库获得疾病相关基因靶点7 182个、Disgenet数据库筛选出“score_gda”0.1以上的基因靶点276个、Omim数据库获得疾病相关基因靶点232个，将3个数据库获取的靶点进行收集、筛选、去重，共获取人非小细胞肺癌相关基因靶点7 342个。

2.3 药物和疾病共同靶点及PPI网络

由图1可知，天南星活性成分作用靶点和非小细胞肺癌疾病靶点的共同靶点有175个。由图2A可知，PPI网络有141个节点和3 912条边，预期节点1 302个，PPI富集P值<1.0e-16。药物活性成分—疾病—靶点网络图（图2B）显示，TP53、PTEN、CTNNB1、MYC、KRAS、CDKN2A、ATM、AKT1、EGFR、ERBB2为核心靶点，其中TP53的紧密中心度最高，为0.96（表2）。
图1 天南星活性成分作用靶点和非小细胞肺癌疾病靶点的韦恩图
图2 天南星活性成分对潜在靶点的PPI网络（A）及天南星活性成分—非小细胞肺癌—基因靶点图（B）
表2 核心靶点基因信息
基因名称 介度值 介数中心值 紧密中心度
TP53 131 827.65 0.96
PTEN 120 495.66 0.89
CTNNB1 115 419.22 0.86
MYC 115 550.43 0.86
KRAS 114 357.82 0.86
CDKN2A 112 335.49 0.85
ATM 111 360.96 0.84
AKT1 107 344.61 0.82
EGFR 104 309.88 0.81
ERBB2 104 259.96 0.81

2.4 GO、KEGG富集分析

由图3可知，细胞过程富集主要在TORC1信号的负调控、成纤维细胞生长因子产生的负调控、糖酵解过程的正向调节、内源性凋亡信号通路的负性调控等途径；自爆组分富集主要在浮舰蛋白复合物、磷脂酰肌醇3-激酶（P13K）复合物、bBAF染色质重塑复合物、纤毛、连环蛋白复合体等途径；分子功能富集主要在氧化嘌呤DNA结合、多聚体复合物结合、1-磷脂酰肌醇-3-激酶活性、作用于酸酐的水解酶活性、分子功能激活因子活性、核受体活性等途径。说明天南星活性成分可能通过以上过程对NSCLC发挥治疗作用。
由图4可知，天南星活性成分治疗非小细胞肺癌的机制主要涉及AMPK信号通路、蛋白聚糖在癌症中的作用、癌症中的MicroRNAs等途径。

2.5 分子对接结果

天南星活性成分和核心靶点对接后结合能<-20.92 kJ/mol的小分子化合物与核心靶点共57个。对接结果显示（图5），天南星多个活性成分与NSCLC疾病核心靶点之间表现出较低的结合能，表明天南星活性成分与疾病核心靶点之间具备较强的靶向结合活性。22，23-二氢菜子甾醇与KRAS对接结合亲和力最强，提示其可能是靶向KRAS的核心活性单体。甾醇类成分均表现出与核心靶点间较好的结合活性，表明甾醇类化合物可能是天南星抗NSCLC的关键药效物质群。

3 结论与讨论

现代药理学研究表明，天南星及其提取物在体内外实验研究中均具有较好的抗肿瘤作用。仲川岳等[10]研究表明，天南星多糖提取物可能通过下调circ＿0010235表达，抑制人肺癌A549细胞增殖、迁移，并诱导肿瘤细胞凋亡。
PPI蛋白互作网络显示，8，11，14-二十二碳三烯酸酯甲酯、金石蚕苷、22，23-二氢菜子甾醇、β-谷甾醇、谷甾醇、豆甾醇、C型凝集素受体是天南星的核心成分。王连睿等[11]经过研究初步预测β-谷甾醇、豆甾醇及凝集素蛋白等成分可作为天南星的质量标志物。Rajavel等[12]研究显示，β-谷甾醇可通过ROS介导的线粒体失调和激活p53，诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡。
天南星治疗NSCLC的核心靶点有10个，其中TP53、PTEN、CTNNB1、MYC、KRAS靶点核心地位突出，可能是治疗NSCLC的关键靶点。TP53是人类肿瘤中常见的突变基因之一，其通过编码1种肿瘤抑制蛋白，参与细胞周期调控、细胞凋亡、DNA损伤修复、自噬等过程[13-14]。PTEN是一种抑癌基因，在细胞生长、凋亡、浸润、迁移等过程发挥重要作用。徐维升等[15]研究显示，PTEN可通过调控巨噬细胞极化、T细胞功能等途径，影响肿瘤微环境，发挥抗肿瘤作用。CTNNB1编码β-catenin蛋白，参与细胞间黏附和Wnt信号传导，是多种肿瘤常见的驱动突变基因[16]。唐阳[17]研究表明，CTNNB1基因可调控巨噬细胞极化、改善肺癌预后效果。MYC是一种原癌基因，也是人类癌症中最常出现失调的驱动基因之一[18]。其在细胞周期进程、凋亡和细胞转化中发挥主要作用，其表达失调与肺癌、胃癌、卵巢癌等肿瘤的发生发展有密切关系[19]。
GO生物学过程的富集分析结果显示，天南星会影响雷帕霉素靶蛋白复合体1（TORC1）、成纤维细胞生长因子（FGFs）、糖酵解过程等生物学过程。TORC1调节许多基本的生物过程，包括细胞增殖、自身免疫、代谢和癌症。天南星对TORC1的负调控可能与抑制肿瘤细胞生长、诱导其自噬有关。FGFs和其受体（FGFRs）的异常表达与肺癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤密切相关，可作为肿瘤治疗的重要靶点[20]。
天南星活性成分作用的关键靶点KEGG富集分析显示，天南星治疗NSCLC的机制主要涉及AMPK信号通路、蛋白聚糖在癌症中的作用、癌症中的MicroRNAs等。分子对接结果显示，天南星活性成分与KRAS、EGFR、CTNNB1、MYC、AKT1等靶点结合能较小，结合能力较好。AMPK是生物能量代谢调节的关键分子[22]。Bi等[23]研究表明，激活AMPK信号通路可抑制糖酵解途径，从而抑制肿瘤细胞生长和肿瘤的进展。蛋白聚糖作为细胞外基质和细胞表面的重要成分，通过其独特的糖胺聚糖（GAG）链结构参与多种癌症的发生、转移等过程。
综上，天南星可能通过调控AMPK、PI3K-AKT-mTOR、TP53、Wnt等途径调节细胞增殖、凋亡、黏附及转移等过程，发挥治疗NSCLC的作用；天南星治疗NSCLC的生物过程主要涉及调控肿瘤细胞增殖周期，诱导肿瘤细胞凋亡、自噬，抑制肿瘤血管生成，调节免疫等癌症相关通路。本研究通过网络药理学和分子对接技术初步探究了天南星治疗NSCLC多靶点、多通路的潜力，为天南星活性成分挖掘及药用潜力评价提供参考，但仍需通过后续体内、体外试验进一步验证。

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